Оказалось, что нейро-вегетативная блокада хотя и не препятствует возникновению диабетической гипергликемии в первые 72 часа после депанкреатизации, но все же заметно ослабляет степень выраженности гипергликемического синдрома, что соответствует данным лаборатории С. Г. Генеса (1955, 1960), полученным с применением глубокого наркоза.
Отсюда следует, что механизм развития диабетической гипергликемии является нервно-гуморальным; эта гипергликемия возникает не только вследствие возбуждения вегетативного отдела нервной системы (гипоталамуса) и передачи импульсов по вегетативным нервам, но и вследствие преобладания действия контринсулярных гормонов в условиях инсулиновой недостаточности.
Поскольку диабетическая гипергликемия в настоящее время расценивается как «физиологическая мера» организма в условиях инсулиновой недостаточности (С. Г. Генес), следует считать, что нормальная функция вегетативного нервного аппарата является необходимым условием для полноценного проявления компенсаторных возможностей организма при диабете.Это положение подтвердилось в опытах с аллоксановым диабетом у крыс. Ганглионарная блокада у таких животных приводила к уменьшению гипергликемии, глюкозурии и диуреза при легкой форме диабета, к уменьшению диуреза и глюкозурии при средней его тяжести; она была неэффективной при тяжелой форме диабета. Такое снижение интенсивности развития диабета в случаях легкой и средней тяжести, по нашим данным, обусловливается некоторым повышением утилизации глюкозы в тканях, улучшением качества регулирования гликемии в условиях ганглионарной блокады, в частности повышением тонуса сахаропонижающих механизмов и ослаблением действия контринсулярных факторов и, наконец, торможением диабетогенного эффекта кортизона.
Наибольший интерес представляют результаты наших опытов по изучению влияния нейро-вегетативной блокады на чувствительность организма к инсулину у диабетических животных.
Первая форма патологии | Диабет | Снижение интенсивности развития диабета
(No Ratings Yet)
Loading ...
