Некоторые из этих заболеваний связаны с метаболическими нарушениями, обусловленными образованием неполноценных ферментов, участвующих в тех или иных метаболических реакциях. Этот принцип предвидел еще Гаррод, опубликовавший; в 1909 г. свою, ставшую теперь классической, книгу «Врожденные ошибки метаболизма».
Следует обсудить еще один вопрос. До сих пор мы были не в состоянии объяснить, почему же клетки не синтезируют; непрерывно все те белки (в том числе ферменты), которые они способны производить. Некоторые ферменты синтезируются лишь в тех случаях, когда возникает необходимость в них, и обычно полагают, что большая часть ДНК в нормальных условиях «закрыта», т. е. не работает. Большое внимание привлекла к себе гипотеза Жакоба и Моно, касающаяся механизма регулирования синтеза ферментов в бактериальных системах. Согласно их представлениям, несколько структурных генов (цистронов), занимающие смежные участки на ДНК и тесно сцепленные на генетической карте, могут быть объединены в так называемый оперон, находящийся под контролем особого гена — оператора, генетически очень тесно сцепленного с соответствующим ему опероном.
Когда оператор открыт, каждый цистрон оперона синтезирует мРНК, на которой образуется полипептидная цепы в соответствии с генетической информацией, содержащейся в опероне.
Когда оператор закрыт, мРНК не синтезируется. Оператор бывает закрыт, если с ним связывается специфический цитоплазматический репрессор, который является продуктом гена-регулятора. Репрессор оказывает отрицательное действие в том смысле, что в своей активной форме он ингибирует синтез мРНК и последующий синтез ферментов.
Активность репрессоров управляется специфическими ингибиторами, получившими название эффекторов.
Для вас!
Это интересно!
Читайте также
Насколько полезна была статья:
(No Ratings Yet)
Загрузка...