Так, при изменениях артерий на почве атеросклероза анастомозирующие ветви могут оказаться суженными, лишенными эластичности и неспособными к расширению; вследствие этого коллатеральное кровообращение образоваться не может и в результате закрытия просвета артерий наступает полное обескровливание тканей. Например, при атеросклерозе венечных артерий сердца закрытие даже мелких ветвей ведет к неустранимому лишению соответствующих участков притока крови. К такому же результату приводит закрытие просвета измененных атеросклерозом артерий конечностей. В нарушениях кровообращения, кроме органических изменений анастомозирующих ветвей артерий, огромное значение имеет нервнорефлекторный спазм их стенок.
Как теперь установлено, в связи со спазмом венечных сосудов сердца могут возникать участки омертвения миокарда ; как правило, спазмы предшествуют появлению тромбоза.
Причиной слабого развития коллатералей, кроме изменения артерий, бывает патологическое состояние кровообращения. У старых людей и у тяжело больных с ослабленной деятельностью сердца причиной недостаточного коллатерального тока по анастомозам может явиться низкое артериальное давление. Такую же роль играет и застой крови; например, в легких закрытие артериальной ветви при нормальном состоянии кровообращения не ведет к лишению крови соответствующего участка ткани; это объясняется наличием анастомозов между разветвлениями легочной и бронхиальных артерий, а также артерио-венозных анастомозов. В то же время при застое крови в легких вследствие нарушенного кровообращения такое закрытие не компенсируется имеющимися анастомозами, что ведет к выключению из кровообращения области, относящейся к закрытой артерии.
Из всего сказанного следует, что исход закрытия просвета артерии зависит от длительности спазма, состояния кровообращения, а в случае механического закрытия просвета-от развития рефлекторного спазма коллатеральных ветвей и состояния коллатерального кровообращения.
Тканевое напряжение | Слабое развитие коллатералей